Zuurstoftransport van longblaasjes naar mitochondriën
Zuurstof volgt de ‘zuurstoftransportketen’, bestaande uit de volgende zes stappen: 1) transport door de luchtwegen; 2) diffusie over het alveolocapillaire membraan; 3) binding aan hemoglobine; 4) circulatie door de bloedbaan; 5) afgifte in de weefsels en 6) consumptie in de mitochondriën bij de oxidatieve fosforylering. Bij een pneumonie, zeker als deze wordt gecompliceerd door sepsis, raakt deze keten op meerdere niveaus verstoord. Door infectie en ontsteking ontstaan er consolidatie van longweefsel en slijmvorming, waardoor luchtwegobstructie en een ventilatie/perfusiemismatch ontstaan, met als gevolg een verstoorde gaswisseling. Koorts en acidose verslechteren de zuurstofbinding in de longen door een verminderde affiniteit van hemoglobine voor zuurstof. Wanneer de circulatie bedreigd raakt door sepsis, neemt het effectieve zuurstoftransport naar de weefsels af. Hierdoor ontstaat cellulaire hypoxemie, waarbij cellen overschakelen naar anaerobe glycolyse met lactaatproductie als gevolg. Behandeling van een pneumonie met sepsis is gericht op verschillende schakels in de zuurstoftransportketen, waardoor zuurstoftransport en cellulaire functie kunnen herstellen.
Leerdoelen
Na het bestuderen van deze content:
- heeft u kennis over de volledige zuurstoftransportketen: van ingeademde lucht tot en met mitochondriale zuurstofconsumptie en de belangrijkste bepalende factoren daarin
- kunt u uitleggen hoe een pneumonie leidt tot ventilatie/perfusie(V/Q-)mismatch, intrapulmonale shunting en een verlaagde zuurstofsaturatie
- bent u in staat bij een patiënt met acute respiratoire insufficiëntie en sepsis de verstoringen in de zuurstoftransportketen systematisch te analyseren en te koppelen aan klinische parameters (bijvoorbeeld zuurstofsaturatie, ademarbeid en lactaat)
- kunt u beredeneren hoe acute interventies (zoals zuurstofsuppletie, vaatvulling en antibiotica) op de verschillende schakels van de zuurstofketen aangrijpen