Bètablokkers anno 2026
Sinds de jaren tachtig van de vorige eeuw hebben bètablokkers een belangrijke rol in de behandeling van een acuut myocardinfarct en de secundaire preventie nadien. Omdat zowel de behandeling van het acute hartinfarct als van het chronisch coronair syndroom sterk is veranderd in de afgelopen jaren is de rol van de bètablokker ook ter discussie komen te staan.1 In het tijdperk dat de bètablokkers werden geïntroduceerd voor het acute hartinfarct was de mogelijkheid tot snelle coronaire reperfusie nog beperkt, met als gevolg grote gebieden met myocardiale ischemie. In het acute moment van het myocardinfarct is het doel van de behandeling met bètablokkers dan ook beperking van de myocardiale zuurstofconsumptie. Door remming van de catecholaminerge stimulatie van het hart daalt de hartfrequentie, wordt de diastole langer (en daarmee de coronaire vullingstijd) en nemen de contractiliteit en afterload af. Al deze zaken verlagen de myocardiale werklast. Daarmee wordt de kans op ventriculaire aritmieën (en dus plotse hartdood) en hartfalen als complicatie van een hartinfarct kleiner.2 Bij de behandeling met bètablokkers bij chronisch hartfalen is het doel anders. Het veronderstelde mechanisme is dat door blokkade van de neurohormonale overdrive progressie van het hartfalen wordt tegengegaan en het aantal β-receptoren toeneemt en daarmee ook de inotrope reserve.3